ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อขนาดใหญ่ ลักษณะมี 2 พู อยู่สองข้างของคอหอย โดยมีเนื้อเยื่อบางๆ เชื่อมต่อกัน

แสดงต่อมไทรอยด์

ในปี พ.ศ.1883 ศัลยแพทย์ชาวสวิส ชื่อ อี.คอกเคอร์ (E.Kocher) พิมพ์ผลงานที่ได้จากการผ่านตัดต่อมไทรอยด์ของคนไข้จำนวนหนึ่งออก หลังการผ่าตัดคนไข้มีอาการผิดปกติ คือ อ่อนเพลีย ไม่มีแรง บวมที่ใบหน้า มือ และเท้า ในที่สุดก็บวมทั้งตัว ผิวหนังของคนไข้แห้งและแข็งเป็นสะเก็ด สมองเสื่อม จากนั้นจึงมีผู้ศึกษาผลของการตัดต่อมไทรอยด์ในสัตว์ทดลอง พบว่า ถ้าตัดต่อมไทรอยด์ของสัตว์ที่วัยยังไม่เจริญเต็มที่จะทำให้สัตว์ทดลองมีลักษณะเตี้ยแคระ

ในปี ค.ศ.1895 นักวิทยาศาสตร์ชื่อ แมกนัส เลวี (Magnus Levy) นำต่อมไทรอยด์ของแกะมาทำให้แห้งแล้วบดละเอียดให้คนปกติกิน ปรากฏว่า ทำให้อัตราเมทาบอลิซึมของร่างกายสูงขึ้น และในปลายศตวรรษนั้น แพทย์ก็สามารถรักษาคนไข้ที่ไม่สามารถผลิตฮอร์โมนจากต่อมไทรอยด์ได้สำเร็จ โดยให้คนไข้กินต่อมไทรอยด์ของแกะที่บดละเอียด

ในปี ค.ศ.1896 โบมาน (C.Z.Boumann) วิเคราะห์เนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย พบว่า เซลล์ในต่อมไทรอยด์มีปริมาณไอโอดีนสูงกว่าเซลล์ในส่วนอื่นถึง 100 เท่า และยังพบว่า คนที่อยู่ใกล้ทะเลมีไอโอดีนในต่อมไทรอยด์เข้มข้นกว่าคนที่อยู่ห่างไกลทะเล

เมื่อประมาณปี ค.ศ.1905 เดวิด มารีน (David Marine) พบว่า คนที่อยู่ริมฝั่งทะเลเป็นโรคคอพอก (simple goiter) น้อยกว่าคนที่อยู่ห่างไกลทะเล มารีนได้ทำการทดลองให้อาหารที่ไม่มีไอโอดีนแก่สัตว์ ปรากฏว่า สัตว์เหล่านั้นเป็นโรคคอหอยพอก และเมื่อให้อาหารที่มีไอโอดีนบ้างเล็กน้อยสัตว์เหล่านั้นก็หายจากโรคคอพอก มารีนจึงเสนอให้มีการเติมไอโอดีนลงในน้ำดื่มเพื่อป้องกันการขาดไอโอดีน

แผนภาพแสดงภาคตัดขวางต่อมไทรอยด์แสดงไทรอยด์ฟอลลิเคิล

(คลิกเพื่อดูภาพขนาดใหญ่)

ต้นศตวรรษที่ 20 มีผู้สกัดสารเคมีจากต่อมไทรอยด์ และเรียกสารที่สกัดออกมานี้ว่า ไทรอกซิน (thyroxine) และพบว่าแหล่งที่สร้างฮอร์โมนไทรอกซินในต่อมไทรอยด์เป็นกลุ่มเซลล์กลมๆ มีความหนาชั้นเดียวและมีช่องกลวงตรงกลาง เรียกไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) ต่อมไทรอยด์จะประกอบด้วยไทรอยด์ฟอลลิเคิลเหล่านี้หลายหมื่นอัน จากการศึกษาต่อมาพบว่า ไทรอกซินเป็นฮอร์โมนที่มีหน้าที่สำคัญ คือ ควบคุมอัตราเมทาบอลิซึมของร่างกายจำเป็นต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาของร่างกายโดยเฉพาะพัฒนาการของสมอง

วงการแพทย์ตรวจพบว่า ต่อมไทรอยด์ของคนบางคนสร้างฮอร์โมนไทรอกซินได้น้อยกว่าคนปกติทั่วไป ทั้งๆ ที่ร่างกายมีปริมาณไอโอดีนอยู่มาก และพบว่าอาการที่ร่างกายผลิตไทรอกซินได้น้อยจะแสดงออกในผู้ป่วยที่เป็นเด็กและผู้ใหญ่แตกต่างกัน ถ้าขาดฮอร์โมนนี้ในวัยเด็ก จะมีผลให้พัฒนาการทางร่างกายและสมองด้อยลงด้วย ทำให้ร่างกายเตี้ยแคระ แขนขาสั้น ผิวกายหยาบแห้ง ผมบาง การเจริญเติบโตช้ากว่าเด็กปกติ และปัญญาอ่อน กลุ่มอาการเช่นนี้ดรียกว่า เครทินิซึม (cretinism)

สำหรับในวัยผู้ใหญ่ การขาดฮอร์โมนไทรอกซินจะทำให้มีอาการเหนื่อยง่าย น้ำหนักเพิ่ม ทนความหยาวไม่ได้ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ผมและผิวหนังแห้ง หัวใจโต ร่างกายอ่อนแอติดเชื้อง่าย มีอาการซึมเซา เฉื่อยชา และความจำเสื่อม กลุ่มอาการเช่นนี้เรียกว่า มิกซีดีมา (myxedema)

มือและขาของผู้ป่วยโรคมิกซีดีมา เพราะขาด
ไทรอกซินในผู้ใหญ่

(คลิกเพื่อดูภาพขนาดใหญ่)

การกินอาหารไม่ถูกหลักโภชนาการ โดยเฉพาะกินอาหารที่ขาดธาตุไอโอดีนเป็นประจำ จะมีผลให้ร่างกายขาดฮอร์โมนไทรอกซินได้เช่นกัน ทั้งนี้เพราะธาตุไอโอดีนเป็นองค์ประกอบสำคัญของฮอร์โมนชนิดนี้ แพทย์เลยพบว่า การขาดไอโอดีนจะมีผลให้ต่อมไทรอยด์ไม่สามารถสร้างฮอร์โมนไทรอกซินได้เลย มีผลทำให้คนนั้นเป็นโรคคอพอก ซึ่งจะมีอาการทั่วไปเหมือนผู้ป่วยที่เป็นโรคมิซีดีมา แต่มีอาการคอโตร่วมด้วย ทั้งนี้เพราะเมื่อร่างกายขาดไทรอกซินจะส่งผลไปกระตุ้นไฮโพทาลามัสให้หลั่งสารเคมีมากระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งฮอร์โมน TSH ส่งมาที่ต่อมไทรอยด์มากเกินกว่าระดับปกติ ต่อมไทรอยด์เมื่อได้รับการกระตุ้นมากจึงขยายขนาดโตขึ้น ผู้ป่วยรายที่เป็นคอพอกระยะแรกที่ต่อมไทรอยด์ยังไม่โตมากนัก ถ้าได้รับธาตุไอโอดีนเพียงพอจะช่วยฟื้นฟูให้ต่อมกลับมาทำงานได้อย่างปกติ อาการผิดปกติต่างๆ ก็จะหายไป รวมทั้งคอก็อาจจะยุบลงด้วย

การสร้างฮอร์โมนไทรอกซินได้มากเกินไปก็มีผลเสียต่อร่างกาย ซึ่งส่วนมากมีสาเหตุจากการมีต่อมไทรอยด์โตผิดปกติ อาการผิดปกติในกรณีนี้ คือ จะเหนื่อยง่าย กินจุ น้ำหนักลด อัตราเมทาบอลิซึมสูง ประสาทเครียด นอนไม่หลับ หงุดหงิดฉุนเฉียวง่าย ในรายที่เป็นรุนแรงจะมีอาการตาโปนร่วมด้วย แต่คอไม่โต เรียกกลุ่มอาการเหล่านี้ว่า คอพอกเป็นพิษ (toxic goiter หรือ exophthalmic goiter) คนที่เป็นคอพอกเป็นพิษ แพทย์มักรักษาโดยมห้คนไข้กินยาที่ขัดขวางการสร้างฮอร์โมนหรือการผ่าตัดบางส่วนของต่อมออก หรือให้กินสารไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี เพื่อทำลายเนื้อเยื่อบางส่วนของต่อม

คนที่เป็นโรคคอพอกเป็นพิษ

ในสัตว์ครึ่งน้ำครึ่งบก พบว่า นอกจากฮอร์โมนไทรอกซินจะทำหน้าที่กระตุ้นเมทาบอลิซึมทั่วๆ ไปในร่างกายแล้ว ยังมีความสำคัญต่อกระบวนการเมแทมอร์โฟซิส (metamorphosis) อีกด้วย เช่น กบ ฮอร์โมนไทรอกซินจะกระตุ้นการเปลี่ยนเป็นตัวเต็มวัยได้ แต่การมีฮอร์โมนนี้มากเกินไปก็จะส่งผลไปเร่งให้เกิดเมทามอร์โฟซิสเร็วขึ้น ทำให้ขนาดของกบเล็กลงกว่าปกติ

แคลซิโทนิน (calcitonin) เป็นฮอร์โมนอีกชนิดจากต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่ลดระดับคลเซียมในเลือดให้สูงเกินปกติให้เข้าสู่ระดับปกติ โดยดึงแคลเซียมส่วนเกินไปไว้ที่กระดูก ดังนั้นระดับแคลเซียมในเลือดจึงเป็นสิ่งที่ควบคุมการหลั่งฮอร์โมนนี้ และฮอร์โมนนี้จะทำงานร่วมกับฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ และวิตามินดี

ผลของไทรอกซินต่อการเจริญเติบโตของกบ